В период совместной работы с сотрудниками детской нервной клиники Ленинградского Педиатрического медицинского института было проведено гистологическое изучение биопсийного материала, взятого у больных детей, страдающих мышечной дистрофией. При этом тяжком страдании происходит постепенное исчезновение в организме мышечных волокон скелетного типа (волокна постепенно "тают" и исчезают). Причина данного заболевания не выяснена. Несомненно, здесь имеет место нарушение обмена в самих мышечных волокнах. Каковы эти конкретные изменения обмена и что является первой причиной - остается невыясненным.
Гистологическое исследование в этой работе было предпринято для изучения морфологических изменений в мышце (широчайшая мышца спины) при разных формах заболевания.
На изготовленных препаратах нами были обнаружены известные признаки дистрофического процесса: увеличение ядер, округление мышечных волокон (что четко видно на поперечных срезах) и их разрыхление, уменьшение диаметра, иногда резкое увеличение отдельных волокон в объеме, разрастание соединительной ткани. В поврежденной мышце имеется разнокалиберность волокон, обусловленная уменьшением в объеме исчезающих мышечных волокон (рис. 100). В некоторых волокнах наблюдается некроз (рис. 101). В более поздние сроки на месте исчезнувших мышечных волокон развивается богатая коллагеновыми волокнами фиброзная соединительная ткань (рис.102). Но долгое время сохраняются чувствительные нервные окончания. В частности, специфические рецепторы - нервно-мышечные веретена остаются одни на месте бывшей мышечной ткани и образовавшемся фоне соединительной ткани (рис. 102). Двигательные окончания - моторные бляшки - обнаруживались на морфологически неизмененных мышечных волокнах. В структуре чувствительных и двигательных нервных окончаний заметных в световой микроскоп изменений обнаружить не удалось. Очевидно, причина изменений мышечных волокон заключается не в нарушении соматической иннервации, мы не знаем, исключается ли здесь влияние вегетативной нервной системы, которая выполняет трофическую функцию в отношении скелетной мускулатуры. В отличие от сердечной мышцы, соматическая мускулатура не имеет прямой симпатической иннервации. Скелетная мышца бедна адренергическими волокнами. Но опытами с десимпатизацией и раздражением симпатических нервов В.А.Говырин подтвердил участие адренергических механизмов в регуляции трофики соматической мышцы. По мнению автора, если причину развития дистрофических процессов после десимпатизации и нельзя объяснить только дефицитом катехоламинов в тканях, то этот фактор является ключевым в цепи нарушений структурно-химической организации мышечной ткани. Это согласуется с учением Л.А.Орбели об адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы.
Однако результаты экспериментов с десимпатизацией противоречивы, с одной стороны, известны данные, показавшие дистрофические изменения в скелетных мышечных волокнах. С другой стороны, известны исследования, в которых утверждается отсутствие дистрофических изменений. Эксперименты В.А.Говырина (1964, 1967) с односторонним удалением крупных шейных симпатических узлов у кошки не подтвердили развития дистрофического процесса. Противоречия могут быть обусловлены разной степенью десимпатизации (более полной или менее полной). Очевидно, более надежную десимпатизацию можно получить химическим путем (см. обзор литературы). В этом направлении нужны дальнейшие исследования.